В будущем о современной хирургии глауком будут по всей вероятности говорить, как о своего рода переходном периоде. Традиционная хирургия глауком оформилась в начале XX века. Многие офтальмохирурги до сих пор производят "классические" операции, чаще всего фистулизирующие.

Между тем учение о глаукоме продвинулось вперед, особенно за два последних десятилетия. Механизм повышения внутриглазного давления стал во многом более понятным. Соответственно этому появились и новые задачи хирургического воздействия. Микрохирургическая техника позволила подойти практически к решению этих задач. В результате появилась патогенетически ориентированная микрохирургия глаукомы. Ее преимущества перед традиционной хирургией заключаются в патогенетической направленности операции, малой травматичности, максимальном щажении глаза, отсутствии фистулизации. Однако для выполнения микрохирургических операций при глаукоме требуется высокая квалификация офтальмохирурга и специальное техническое оснащение.

Что же рекомендовать офтальмохирургу для повседневной работы? Традиционная хирургия - это уже вчерашний день, микрохирургия - завтрашний. Есть ли третий путь в реальных условиях клинической практики сегодняшнего дня? В известной мере, да.

В отечественной и зарубежной офтальмологии описан ряд новых операций, которые вполне выполнимы технически и в то же время представляют несомненный шаг в сторону микрохирургии от старых фистулизирующих вмешательств. Указанные операции и составляют содержание центрального раздела настоящей главы. Совокупность этих методов можно обозначить понятием "дифференцированная хирургия глаукомы".

Переход от традиционной хирургии глаукомы к новым методам неразрывно связан с необходимостью выделить группы глауком, различающиеся по патогенезу глазной гипертензии. Без этого новые способы, особенно микрохирургические, бессмысленны, поскольку главное в них - это стремление воздействовать на непосредственные причины повышения внутриглазного давления (которые различны при разных формах болезни). В максимально упрощенном виде такое деление сводится хотя бы к дифференциации глаукомы на формы с узким и широким углом передней камеры.

Таким образом, "дифференцированная хирургия глаукомы" занимает как бы промежуточное положение между традиционными методами и патогенетически ориентированной микрохирургией. Эти методы можно рассматривать как наиболее подходящие для конкретных условий современной широкой клинической практики. Вместе с тем в настоящем руководстве нельзя ограничиться только ими. Перспектива окончательного перехода к микрохирургии требует хотя бы сжатой характеристики соответствующих (еще более специфически ориентированных) операций. Все описанные ниже методы были апробированы в клинической практике.

Принципиальные основы современной хирургии глауком.

В течение многих лет слабым местом теории нарушения циркуляции внутриглазной жидкости было отсутствие выраженной клинической симптоматики ее гиперпродукции или задержки оттока. В конце 20-х - начале 50-х годов сведения об этом были получены. Флюориметрия и тонография позволили получить веские доказательства задержки оттока внутриглазной жидкости у большинства больных глаукомой. Наличие изменений в путях оттока камерной влаги было подтверждено гистохимически и с помощью методов обычной патогистологии.

В 50-60-х годах продолжали господствовать принципы "классической" антиглаукоматозной хирургии. Главенствующее положение заняли фистулизирующие методы и ириденклейзис. За предшествующие десятилетия были предложены бесчисленные технические модификации первоначальных способов. К методам, заслужившим широкое признание, можно отнести, например, операцию Лагранжа-Хольта-Филатова (1933), иридэктомию с истончением склеры по Покровскому (1942), так называемую фильтрующую иридэктомию по Шейе. Эти способы в известной мере вытеснили корнеосклеральную трепанацию по Эллиоту, некогда очень популярную.

Область использования циклодиализа, несмотря на ряд остроумных вариаций его техники, постепенно суживалась в связи с непостоянством и нестойкостью получаемых результатов. Методы коагуляции ресничного тела или снабжающих его артерий, например способы Архангельского, практически никогда не рассматривались как основные в хирургии глаукомы. В связи с явной нефизиологичностью ириденклейзиса предпринимались многочисленные попытки ущемления в операционном разрезе других тканей - склеры (склероклейзис), артерий и вен (венеклейзис), конъюнктивы, мышечных "мостиков".

Тем временем теоретический базис учения о глаукоме значительно пополнился. Совокупность накопившихся сведений свидетельствует о существовании нескольких непосредственных причин повышения внутриглазного давления. Очевидно, что не может быть одинаков, например, патогенез нарушения оттока и увеличения продукции внутриглазной жидкости. Ясно, что механизмы глазной гипертензии различны при открытом и закрытом угле передней камеры. Не исключено, что и "высшие" механизмы патогенеза глаукомы, стоящие за "местными", также различны, хотя это и нуждается в дополнительных доказательствах. В современной научной литературе все чаще стали применять термин "глаукомы" вместо "глаукома".

С признанием полипатогенетичности повышения внутриглазного давления при глаукоме непосредственно связано новое направление в хирургии глаукомы. Его главная цель - найти для каждой формы глаукомы свою операцию, которая имела бы патогенетическое обоснование.

Все эти данные явились теоретическим обоснованием для разработки (М. М. Краснов) системы патогенетически-ориентированных операций при глаукоме соответственно различным формам болезни: ангулярной (с блокадой угла передней камеры), претрабекулярной (с блокадой входа в каналы оттока), трабекулярной (с поражением трабекулярной сети), интрасклеральной (с поражением коллекторной сети между венозным синусом склеры и ресничными венами) и "гиперсекреторной".

Патогенез глазной гипертензии.

Общая схема патогенетически ориентированного лечения

Понятия "патогенез глаукомы" и "патогенез повышения внутриглазного давления" нередко смешивают между собой. Безусловно, между ними много общего, но понятие "патогенез глаукомы" намного шире. Так, оно включает не только патологические механизмы, предшествующие глазной гипертензии (например, изменения в путях циркуляции внутриглазной жидкости), но и ее последствия (изменения в зрительно-нервном аппарате). Совершенно не оправданно противопоставлять "общие" и "местные" факторы либо теории, подчеркивающие роль тех или других. В настоящее время показано, что в большинстве случаев (до 80%) гипертензия вообще является доброкачественным состоянием и не требует хирургического лечения. Более того, причиной изменений в зрительно-нервном аппарате может быть не только повышение внутриглазного давления.

Задачей операции, естественно, является только снижение внутриглазного давления. В связи с этим всегда необходимо отдавать себе отчет в том, что, во-первых, операция может принести пользу только в тех случаях, когда повышенное внутриглазное давление угрожает состоянию зрительных функций; во-вторых, от операции можно ждать эффекта только постольку, поскольку она снижает внутриглазное давление; значение операции уменьшается если имеются еще и другие причины снижения зрительных функций (сосудистая патология зрительного нерва, его прогрессирующая атрофия и т. д.).

Повышение внутриглазного давления, как правило, обусловлено изменениями в путях оттока внутриглазной жидкости, которые в свою очередь связаны с более "высокими" расстройствами, например сосудистого, обменного или нервного характера. Результаты генетических исследований с достоверностью свидетельствуют о роли наследственного фактора в патогенезе глаукомы.

Прямое отношение к современной хирургии глауком имеют патологические изменения в больном глазу. В настоящее время установлено, что колебания кровенаполнения глаза не могут привести к развитию постоянной гипертензии, хотя могут играть, например, роль "спускового крючка" при остром приступе глаукомы. Основной фактор, определяющий клиническую картину стойкого повышения внутриглазного давления, - это нарушение циркуляции внутриглазной жидкости.

Возможность развития стойкой гипертензии глаза вследствие увеличения продукции внутриглазной жидкости до сих пор подвергается сомнению. Если даже "гиперсекреторная" глаукома существует, то лишь у небольшой части больных. Как правило, причина повышения внутриглазного давления - это затруднение оттока внутриглазной жидкости, которое может возникать в разных местах.

Хорошо известно, что заращение области зрачка или приращение его к хрусталику, например в результате воспалительного процесса, приводит к резкой гипертензии при картине бомбажа радужки. Некоторое затруднение перехода жидкости из задней камеры в переднюю отмечается и при так называемом относительном зрачковом блоке. В происхождении его могут играть роль несколько факторов, например резкий миоз. Затруднять переход жидкости через область зрачка может и слишком плотный контакт между хрусталиком и радужкой. Обычно это происходит вследствие "прижимания" хрусталика к радужке сзади из-за некоторого смещения его вперед. Причины этого изучены не до конца; значительную роль, по-видимому, играют некоторые индивидуальные особенности строения глазного яблока (небольшой объем переднего сегмента глаза, сравнительно большой хрусталик и т. д.).

Следствием относительного зрачкового блока является выбухание прикорневой части радужки, что приводит к сужению угла передней камеры. Иногда наблюдается также картина "циклохрусталикового блока". При этом хрусталик как бы ущемляется в кольце отростков ресничного тела и внутриглазная жидкость оказывается запертой в заднем отрезке глаза. Методы диагностики и лечения этого состояния будут описаны ниже.

Различают две категории основных причин повышения внутриглазного давления: блокирование доступа к путям оттока внутриглазной жидкости и нарушения в самих путях оттока. Наиболее часто встречающимся видом блокирования доступа к фильтрующей зоне является блокада угла передней камеры корнем радужки (ангулярная глаукома). Обычно вначале блок функциональный (оппозиционный), однако если радужка продолжает примыкать к фильтрующей зоне, то очень быстро развиваются гониосинехии и блокада угла становится органической. Возможна также пристеночная блокада входа в пути оттока чужеродной тканью при нормальном положении корня радужки (например, при "капсулярной" глаукоме с эксфолиативным синдромом, "пигментной" глаукоме (в настоящее время существование "пигментной" глаукомы многие исследователи подвергают сомнению), некоторых видах врожденной глаукомы и др.). Этот вид ретенции можно обозначить термином "претрабекулярная". В этом случае угол передней камеры как таковой неизменен: положение корня радужки по отношению к роговице может быть нормальным. Речь идет не о сужении угла, а о его "закупорке".

Поражение интрамуральных путей оттока (при открытом угле передней камеры) может локализоваться в разных отделах. Так, например, известно, что развитие глаукомы после введения химотрипсина в переднюю камеру (обычно в ходе экстракции катаракты) объясняется "засорением" межтрабекулярных пространств отшелушившимися клетками. Многие авторы считают, что трабекулярная локализация поражения отмечается и в большинстве случаев простой глаукомы с открытым углом передней камеры.

В то же время имеются данные о возможности блокирования путей оттока в средних слоях фильтрующей зоны, т. е. в интрасклеральных коллекторах ("интрасклеральная" глаукома). В пользу этого свидетельствуют, например, проба с ретроградным заполнением венозного синуса склеры кровью. Существуют веские доводы, подтверждающие существование и такого патогенетического фактора, как функциональная блокада венозного синуса склеры ("коллапс" синуса по Нестерову). В этом случае нарушается функция как афферентных (трабекулярная зона), так и эфферентных (интрасклеральные коллекторы) путей.

Изложенное выше позволяет предложить следующее схематическое деление патогенетических вариантов глазной гипертензии, а также методов хирургического воздействия для их устранения.

В какой-то мере вторая группа причин глазной гипертензии соответствует той форме болезни, которая обозначается классическим термином "простая открытоугольная глаукома". В целом, однако, описательные классификации глаукомы, в частности деление на "простую" и "застойную" формы, практически ничего не дают для выбора метода лечения. Дифференциальная диагностика между трабекулярной и интрасклеральными формами глаукомы на практике может представлять существенные трудности; нередко поражения этих зон сочетаются между собой (в том числе при коллапсе венозного синуса склеры канала). С точки зрения хирургического лечения очень важно, что непосредственные причины глазной гипертензии при первичной и вторичной глаукоме одни и те же. Одинаковы и принципы операций.

Вряд ли можно сомневаться в том, что с накоплением наших знаний указанная схема будет расширяться и усложняться. Однако для широкой клинической практики она должна быть, наоборот, максимально упрощенной и ясной.

Применительно к задачам упрощенного дифференцированного подхода к хирургии глауком в условиях широкой клинической практики схема имеет следующий вид.

 Выделение форм глаукомы при упрощенном дифференцированном подходе к выбору метода операции

Примечание. Метод хирургического лечения особых форм глаукомы, имеющих специфическую клинику (врожденная, гиперсекреторная и т. д.), определяют индивидуально.